زمینه و هدف: سکته مغزی خاموش در افرادی که برای اولین بار دچار سکته مغزی می شوند؛ شایع است. برخی از مطالعات بر نقش احتمالی ضایعات خاموش در موارد سکته مغزی ایسکمیک تاکید می کنند. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر سکته مغزی خاموش در مبتلایان به سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 203 بیمار (94 مرد و 109 زن) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بستری (اولین دفعه)، در بیمارستان شفا کرمان طی سال 1390 انجام شد. تشخیص بیماری با معاینه بالینی و سی تی اسکن و MRI مغزی انجام شد. برای هر بیمار پرسشنامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک و عوامل خطری نظیر پرفشاری خون، دیابت، هیپرلیپیدمی، مصرف سیگار، بیماری های ایسکمیک و غیرایسکمیک قلبی و نیز وجود سکته مغزی خاموش تکمیل شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-16 و آزمون رگرسیون لجستیک تک متغیره و چندمتغیره مدل رو به جلو تجزیه تحلیل شدند.یافته ها: میانگین سنی بیماران 62.56±17.35 سال با دامنه سنی 22 - 99 سال بود. 66 بیمار (32.5 درصد) سابقه پرفشاری خون، 26 بیمار (12.8 درصد) سابقه هیپرلیپدمی، 40 بیمار (19.7 درصد) سابقه بیماری دیابت، 27 بیمار (13.3 درصد) سابقه ایسکمی قلبی و 16 بیمار (7.9 درصد) سابقه بیماری قلبی داشتند. همچنین 16 بیمار (7.9 درصد) سیگاری بودند و 31 بیمار (15.3 درصد) سکته مغزی خاموش داشتند. احتمال ابتلا به سکته مغزی خاموش در بیماران مبتلا به هیپرلیپدمی 3.7 برابر افرادی بدون عارضه هیپرلیپدمی بود (P<0.05)، (95%CI: 1.556 - 12.780). بین سکته مغزی خاموش و عوامل خطرساز سکته مغزی رابطه آماری معنی داری یافت نشد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که سکته مغزی خاموش در 15.3 درصد از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی وجود دارد. کنترل هیپرلیپیدمی می تواند نقش موثری در پیشگیری از بروز سکته مغزی خاموش داشته باشد.

هدف: این مطالعه به بررسی شایعترین بیماری جامعه سالمندان یعنی بیماری های سیستم قلبی عروقی و انواع و علل آن می پردازد و روش های پیشگیری، تعدیل و درمان بیماری را بررسی می کند.زمینه: امروزه با افزایش سطح بهداشت و امید به زندگی، با پدیده سالمندی و بیماری های مربوط به این دوره از زندگی روبرو هستیم. سالمندی و بیماری های این دوره از زندگی سبب بالا رفتن هزینه های سیستم بهداشت و درمان شده است.روش کار: این مطالعه مروری با جستجو در پایگاه های اطلاعاتی Google Scholar،Elsevier ،PubMed ،PMC، و Springer در بازه زمانی سال های 2008 تا 2016 صورت گرفته است.یافته ها: علاوه بر تاثیر پدیده پیری بر اندام های بدن و به ویژه، سیستم قلبی عروق، عوامل زیادی بر شدت بیماری موثر است که از آن جمله می توان به عوامل زیستی، عادات زندگی، عوامل خطر بیماری قلبی، بیماری های زمینه ای، عوامل روحی و شخصیتی و عوامل اجتماعی اشاره کرد. با افزایش سن تغییراتی در کلیه اندام ها و همچنین، در سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود که غیرقابل توقف و برگشت می باشند. این تغییرات باعث سختی، افزایش ضخامت و تنگی عروق می گردند. با تنگی عروق، قلب با فشار و شدت بیشتری خون را پمپ می کند که به تبع آن، با گذشت زمان، هایپرتروفی بطن چپ و افزایش فشار خون رخ می دهد. رشد و تکثیر سلولی دچار اختلال می شود که در نتیجه آن، بافت فیبروز ایجاد می گردد و تولید ضربان و هدایت الکتریکی قلب دچار مشکل می شود. با افزایش حجم بطن چپ و باریک شدن قطر داخلی عروق، خون رسانی به قلب دچار مشکل می شود و ایسکمی اتفاق می افتد. بیماری های اولیه قلب با پیشرفت، منجر به نارسایی قلبی غیر قابل برگشت می گردند که در افراد سالمند، سبب ناتوانی، عدم تحمل فعالیت روزمره و مصرف داروهای متعدد، و در آخر، مرگ می شود. با شناخت مکانیسم پیری و عوامل تشدید کننده و تعدیل کننده اختلالات قلبی عروقی می توان تا حدودی روند آن را کند کرد و از عوارض نامطلوب پیشگیری نمود.نتیجه گیری: سالمندی می تواند موجب بروز اختلالات غیرقابل برگشت در سیستم قلبی عروقی شود که با تابلوی نارسایی قلبی مزمن بروز می کند. با اصلاح شیوه زندگی می توان از بروز زودرس این پدیده جلوگیری کرد و تا حدودی عوارض آن، مانند ناتوانی و مرگ را کاهش داد.

مقدمه: روزه از عبادات نه تنها اسلامی بلکه سفارش شده در تمامی ادیان گذشته، به منظور افزایش تقوی و پرهیزکاری می باشد. هر ساله علاوه بر صدها میلیون مسلمان در سراسر جهان میلیون ها نفر از مردم مسلمان و متدین کشور ما نیز روزه را در برنامه اصلی زندگی خود دارند. مسلمانان نه از برای کاهش وزن و رژیم و مسایلی از این دست، بلکه بواسطه اجرای فرمان الهی، بدین موضوع روی می آورند. ابهامات و سوء تفاهم های ناشی از ضعف و بیحالی نسبی و تغییرات خواب و ... ناشی از روزه از یکسو و سوالات فراوان مطروحه از سوی بیماران، در مورد ارتباط روزه داری و سلامت جنبه های مختلف جسمی و روحی آنان لزوم انجام پژوهش های طرح ریزی شده و مشکل از نظر روش شناختی در این زمینه را بیش از پیش در ذهن ها متبادر می سازد.اهداف: این پژوهش با هدف تعیین ارتباط بین روزه داری در ماه مبارک رمضان و بروز بیماری های حاد قلبی انجام گردیده است.روش: در این پژوهش کلیه اطلاعات مربوط به بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه قلبی (CCU) در بیمارستان هاجر شهرستان شهرکرد در طی سال های 1377-1379، در سه ماهه شعبان، رمضان و شوال (199 و 175 و 216 نفر) مورد بررسی، دسته بندی و تجزیه و تحلیل توسط نرم افزار آمار SPSS قرار گرفته است. این اطلاعات شامل جنس، تاریخ شروع بستری، تاریخ ترخیص، طول مدت بستری، علت مراجعه و یا تشخیص و سرانجام بیمار در هنگام خروج از CCU می باشد.

چاقی عارضه پیچیده ای است که با تجمع بیش از حد بافت چربی مشخص می شود. چاقی با بسیاری از مشکلات سلامتی از جمله بیماری های عروقی مرتبط است.کشف هورمون لپتین باعث پیشرفت هر چه بیشتر تحقیقات در زمینه چاقی شد. دلیل عمده این پیشرفت آن بود که نشان داد از بافت چربی سیگنال های آوران به سیستم عصبی مرکزی صادر می شود. لپتین که توسط ژن چاقی تولید می شود یک هورمون پروتئینی است با توده مولکولی16 kDa  که به طور عمده از بافت چربی ترشح می شود در تنظیم وزن بدن نقش کلیدی داشته باشد. بهتر است بگوییم که لپتین به عنوان یک مکانیزم هشدار دهنده برای تنظیم محتوای چربی بدن عمل می کند. این هورمون با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب بالا رفتن انرژی مصرفی می گردد. لپتین با تاثیر بر گیرنده های هیپوتالاموسی اشتها را نیز مهار می کند. بنابر این اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است، اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به اثرات آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شود. مقاومت لپتین که با افزایش آن در خون همراه است، در چاقی انسان بسیار شایع تر از کمبود این هورمون می باشد. در سال های اخیر پژوهش های فراوانی بر همراهی لپتین با افزایش فشار خون شریانی و ضربان قلب تاکید کرده اند. لپتین مستقل ازCRP ، که خود یک نشانگر التهابی است، با بیماری های عروقی مرتبط است و این یافته اشاره بر اهمیت میزان چربی بدن در بروز مشکلات قلبی عروقی دارد.گیرنده های لپتین بر روی دیواره اندوتلیوم و سلول های عضلات صاف عروق وجود دارد. به همین دلیل لپتین اثرات واسطه ای گیرنده ای را بر توان و رشد عروقی اعمال می کند. در سطح سلولی لپتین عضلات صاف عروق را برای پرولیفریشن تحریک می کند. کلسیفه شدن عروقی نیز در مدل های تجربی به وسیله لپتین شتاب گرفته است. این هورمون فشار اکسیداتیو در دیواره عروق را افزایش می دهد که موجب آسیب آنها می گردد. بنابراین در یک جمع بندی کلی می توان به این نتیجه رسید که میزان لپتین در خون، با سلامت قلبی عروقی مرتبط است.بیشتر تحقیقات نشان داده اند که رژیم غذایی متعادل وکم چرب و تمرین بدنی، سطوح لپتین را در خون کاهش می دهند، حتی اگر کاهش وزن قابل ملاحظه ای نیز رخ ندهد.کاهش لپتین از طریق ورزش، با تغییرات تعادل انرژی، بهبود حساسیت انسولین و تغییرات مناسب لیپید های خون همراه است. بررسی تغییرات لپتین همراه با فعالیت بدنی از مباحثی است که به خصوص در چاقی نوجوانی و جوانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در این زمان هنوز دیگر فاکتور های خطر بیماری های عروقی خود نمایی نمی کنند، در حالی که مطالعات بسیاری بر آغاز روند خشکی و آسیب عروقی در سنین نوجوانی تاکید دارند.

چاقی یک مشکل شایع در کودکان و بالغین بوده و به ویژه چاقی احشایی یا مرکزی با عوارض قلبی عروقی متعددی مانند فشار خون بالا، دیس لیپیدمی، مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، سندروم متالولیک، آپنه انسدادی خواب و افزایش فشار شریان ریوی، سکته مغزی، ترومبوز وریدی و آمبولی ریوی، آریتمی های قلبی و مرگ ناگهانی قلبی همراهی دارد. علی رغم اثرات منفی چاقی در ایجاد مشکلات قلبی–عروقی، در برخی مطالعات افراد چاق مبتلا به بیماری های قلبی–عروقی پیش آگهی بهتری نسبت به افراد لاغرتر مبتلا به همان اختلال داشته اند، موضوعی که به عنوان تناقض چاقی مطرح شده است و نظریه های متفاوتی در توجیه این یافته ها ارائه شده اند. کاهش وزن در افراد چاق با استفاده از تغییر سبک زندگی، دارو درمانی و جراحی های چاقی به کار رفته است و نتایج متنوعی در ارتباط با آن گزارش شده است. با وجود این تناقض ها، همچنان کاهش وزن برنامه ریزی شده به ویژه با تغییر سبک زندگی و افزایش میزان فعالیت بدنی به دلیل کاهش عوارض ناشی از چاقی مانند فشارخون و دیس لیپیدمی و ... مورد قبول و توصیه اغلب جوامع علمی می باشد.

فروپتوزیس نوع جدیدی از مرگ برنامه ریزی شده سلولی است که در انواع بیماری های قلبی-عروقی از قبیل سکته قلبی، آسیب ناشی از خون رسانی مجدد و نارسایی قلبی نقش مهمی دارد. از آن جایی که از دست دادن کاردیومیوسیت مهم ترین عامل تعیین کننده میزان شیوع بیماری و مرگ و میر در بین بیماران قلبی است، درک کامل مکانیسم های تنظیم سیگنالینگ فروپتوزیس بسیار اهمیت دارد. در حقیقت، مهار فروپتوزیس قلب به عنوان یک استراتژی درمانی موثر برای بیماری های قلبی-عروقی نوید بخش است. با این حال، مکانیزم های بیولوژیکی و پاتولوژیکی که فروپتوزیس در آن نقش دارد، به خوبی شناخته نشده است. دراین مطالعه نقش فروپتوزیس در بیماری های مختلف قلبی-عروقی بحث و دانش فعلی در مورد مکانیسم های مولکولی حاکم بر فروپتوزیس ارایه می شود و نقش مهار کننده های فروپتوزیس در کنترل بیماری های قلبی-عروقی مرتبط با فروپتوزیس در مدل های حیوانی مورد بحث قرار می گیرد.

مقدمه: بیماری های قلبی عروقی شایع ترین علت مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته و همچنین بسیاری از کشورهای در حال توسعه می باشند، بطوری که طبق برآوردهای انجام شده حدود 45-40 درصد از علل مرگ و میر را به خود اختصاص می دهند. در کشور ما نیز آمار حکایت از شیوع بسیار بالای این بیماری ها دارد و از بیماری های قلبی عروقی به همراه تصادفات به عنوان مهم ترین علل مرگ و میر در کشور نام برده شده است. بطوری که طبق اعلام رسمی معاونت محترم سلامت وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی در سال 1385، حدود 70000 نفر بر اثر بیماری های قلبی عروقی جان خود را از دست داده اند. همچنین بیماری قلبی عروقی یکی از مهم ترین علل ایجاد نقص عضو در افراد می باشند. طی این مقاله نویسندگان قصد دارند تا جهت آشنایی بیشتر جامعه پزشکی و همکاران گرامی با این مقوله، نحوه تعیین میزان نقص عضو در بیماری های قلبی عروقی را بر اساس معیارهای علمی و استانداردهای جهانی همراه با جزییات و با همان روشی که در بسیاری از کشورهای پیشرفته جهان در حال انجام است را شرح دهند.بحث: همانطور که در ابتدا ذکر شد به دلیل شیوع بالای بیماری های قلبی عروقی در کشور ما، میزان نقص عضو ایجاد شده به دنبال ابتلا به این بیماری ها نیز از شیوع بالایی برخوردار است، ولی متاسفانه تاکنون توجه چندانی به این مساله نشده است و عملا روش علمی شناخته شده ای جهت تعیین میزان نقص عضو در بیماری های قلبی عروقی که مورد توافق و استفاده اکثر پزشکان کشور باشد وجود ندارد.نتیجه گیری: ارزیابی و تعیین میزان نقص عضو و از کارافتادگی قلبی عروقی، مقوله ای نسبتا پیچیده و مشکل می باشد. تعیین میزان نقص عضو بر عهده پزشک می باشد که با استفاده از شکایت های بیمار و با تکیه بر یافته های بالینی به دست آمده از معاینه پزشکی و روش های پاراکلینیک مناسب، میزان نقص عضو تعیین می گردد. ولی در مورد از کارافتادگی و تعیین درصد آن، پزشک تصمیم گیرنده نهایی نیست و از کارافتادگی فرد با توجه به موارد مختلفی همچون درصد نقص عضو، مسایل روحی- روانی، مسایل اجتماعی و مهم تر از همه شغل فرد و توسط یک تیم تعیین می شود.

بیماری کاوازاکی یک نوع التهاب عروقی منتشر و سیستمیک می باشد که عامل آن تاکنون به درستی شناخته نشده است. مهم ترین عارضه بیماری در فاز حاد، آماس شریان های کوچک و متوسط می باشد. به همین سبب این بیماری می تواند منجر به گشادی وانوریسم عروق کرونر شود هدف این پژوهش بررسی عوارض قلبی و عروقی بیماری کاوازاکی در کودکان ارجاع شده به دو مرکز قلب کودکان تهران بود. از 54 بیمار شناخته شده کاوازاکی ، 30 پسر و 24 دختر، با حداقل سن 5 ماه و حداکثر سن 13 سال، و میانگین سنی 3.9 سال مورد ارزیابی قرار گرفتند. همه بیماران غیر از سه نفر، با روش استاندارد یعنی آسپرین با دوز بالا و گاماگلوبولین وریدی درمان شده بودند. از تمام این افراد، معاینه بالینی، نوار قلب، رادیوگرافی قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی به عمل آمد. نتایج یافته های قلبی عبارت بودند از: بزرگی قلب، 4 مورد(7.6 درصد)، تغییرات نوار قلبی، 4 مورد(7.6 مورد) ، نارسایی دریچه میترال، 3 مورد(5.5 درصد)، بدکنشی بطن چپ(LV dysfuction) دومورد (3.7 درصد)، افیوژن پریکارد، 4 مورد (7.6 درصد) و گشادی عروق کرونر، 5 مورد (9.2 درصد).این مطالعه نشان داد که بیماری کاوازاکی و پیامدهای قلبی و عروقی آن در کشور ما کمیاب نیست. یک مشکل بزرگ ناشی از این بیماری، گرفتاری عروق کرونر است. درمان با گاماگلوبولین وریدی (IVGC) احتمال خطر عوارض قلبی را کاهش می دهد. اکوکاردیوگرافی یک وسیله ارزشمند برای شناخت عوارض قلبی در فاز حاد و پیگیری دراز مدت این بیماری می باشد.

مقدمه کنترل عوامل خطرساز و اصلاح سبک زندگی در بیماران قلبی-عروقی نقش مهمی دارد و منجر به توانمند شدن این بیماران جهت مراقبت از خود می شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی روایی[1] و پایایی[2] مقیاس خودکارآمدی مدیریت بیماری قلبی-عروقی در شهر اصفهان بود. روش کار روش پژوهش از نوع توصیفی-همبستگی بود. 150بیمار قلبی-عروقی به روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. مقیاس خودکارآمدی مدیریت بیماری قلبی-عروقی توسط شرکت کنندگان تکمیل گردید. برای تعیین پایایی پرسشنامه، از روش همسانی درونی(ضریب آلفا) و جهت احراز روایی از تحلیل عاملی اکتشافی و تاییدی بهره گرفته شد. نتایج یافته ها نشان داد که ضریب آلفای کل مقیاس 80/0 و در زیر مقیاس های آن بین 57/0 تا 97/0 بدست آمد. نتایج تحلیل مولفه های اصلی با چرخش واریماکس نشان داد که ارزش ویژه سه عامل قابل ملاحظه است و روی هم 80/72% واریانس خودکارآمدی مدیریت بیماری قلبی-عروقی را تبیین می کند. شاخص های نیکویی برازش مدل را تایید کردند. نتیجه گیری بنابراین مقیاس خودکارآمدی مدیریت بیماری قلبی-عروقی، همسانی درونی مطلوب و روایی کافی در نمونه بیماران ایرانی دارد.

بیماری ایسکمیک قلبی، با سیر صعودی و افزایش میزان مرگ و میر ناشی از آن، به صورت یکی از موضوعات هزینه بر و قابل بحث در حیطه بهداشت و درمان کشور در آمده است. این مطالعه با هدف برآورد میزان بروز حمله قلبی حاد و عوارض متعاقب آن و میزان نیاز کشور در پاسخگویی به این بیماران صورت گرفته است.با استفاده از طراحی مدل زنجیره مارکوف (Markov Chain Model) میزان بروز حمله حاد قلبی و پیامدهای احتمالی آن برای افراد بالای 40 سال برآورد شد. پارامترهای لازم از طریق مطالعه نظام مند (سیستماتیک) و مشاوره با متخصصان به دست آمد. مدل زنجیره مارکوف با استفاده از نرم افزار Model Maker version 4 اجرا و برای تحلیل از مدل Deterministic استفاده شد. نتایج برای زمانی که مدل به ثبات می رسد، گزارش گردید.میزان مرگ و میر سالانه به علت بیماری های ایسکمیک قلبی در جمعیت بالای 40 سال کشور، 14 در هزار نفر و تعداد بیماران مذکور، که نیاز به مراقبت های سرپایی دارند، نزدیک به 2.935.000 نفر برآورد شد. تعداد تخت های لازم در اورژانس و بخش های مراقبت های ویژه قلبی برای ارایه خدمات به این بیماران در کشور به ترتیب 23520 و 14280 عدد به دست آمد. تخمین تعداد تخت های لازم، برای مراقبت از بیماران بعد از مداخلات جراحی 8240 تخت بود. تعداد پزشکان لازم برای ارایه خدمات درمان سرپایی به بیماران ایسکمیک قلبی در کل کشور حدود 2240 نفر تخمین زده شد. البته برای تعیین تعداد مورد نیاز کل متخصصان، باید بار کاری بیماران بستری را نیز محاسبه و به این تعداد اضافه کرد.مدل به کار گرفته شده می تواند در تنظیم واقع بینانه اهداف، تشخیص خلاهای نظام آموزشی ـ درمانی و پیش بینی دقیق برای آینده به مسوولان کمک کند؛ علاوه بر این، به سایر بیماری ها و موضوعات مرتبط در زمینه بهداشت، درمان و آموزش پزشکی کشور نیز، قابل تسری است.